Биология поведения человека: Лекция #5. Молекулярная генетика, II [Роберт Сапольски, 2010. Стэнфорд]
[музыка] Добро пожаловать в Стэнфорд на курс "Биология поведения человека"! Что у нас тут? Организационные моменты: завтра меня не будет в городе, так что консультация отменяется.
Труд заметил кучу народа историями о положительном и стабилизирующем отборе. Все объяснения вы найдёте в моём справочнике для курса. Там отрывки из списка литературы, которые объясняют это последовательно, в отличие от меня.
А ещё в понедельник я обнаружил, у кого-то из студентов — я не вижу его сейчас — есть восхитительная татуировка, иллюстрирующая центральную догму всего живого. Был по крайней мере один парень — если таких двое, это просто нечто! Потрясающая демонстрация превращения ДНК в РНК и затем в белок. Если этот человек не занят, после лекции пусть встанет на этот стол и покажет татуировку всей группе в научных целях.
Итак, кроме того парня, что ещё произошло в понедельник? В понедельник мы ознакомились с двумя концепциями и начали разносить их в пух и прах. Первая концепция — это один из центральных пунктов всех предыдущих лекций по эволюции поведения: акцент не только на адаптацию, не только на создание теоретической основы генетики по схеме "вот вам история" и "пока вы не выдумаете что-нибудь лучше, я победил", но акцент на дуализм постепенных эволюционных изменений.
Мы сосредоточились на том, какими должны быть молекулярные механизмы для классических постепенных эволюционных изменений. Мы рассматривали РОЭ, точечные мутации, делеции, инсерции и всё такое — целый мир потенциально значимых мутаций. Ведь стоит только исключить один белок из процесса, и вот вы уже изменили данные по вашим хромосомам.
Тем не менее, в то же время это мир, в котором на данном отрезке микромата влияют на то, насколько хорошо протеин выполняет свою работу. Какова его сила, эффективность, скорость и что именно он делает — и всё такое. Это всё своеобразное сырьё для микроэволюционных изменений.
Затем мы перешли к очень серьёзной критике дуализма, который появился вместе с понятием прерывистого равновесия, предложенного Гудом и другими эволюционистами. Его смысл в том, что чаще всего ничего интересного не происходит: длительный период бездействия, а затем внезапные резкие перемены. За этим последовал важнейший вывод, а именно: если большую часть времени ничего не происходит с точки зрения эволюционного сдвига, то где же дуализм? Где же акцент на адаптацию, на значимость каждой перемены в долгосрочной перспективе, на значимость каждой возможности соревноваться, конкурировать и доминировать? Всё это накрывается медным тазом, если 99% времени ничегошеньки не происходит.
Мы увидели, что эти восторженные нападки на градуализм обоснованы тем, что покой и резкие изменения с точки зрения палеонтолога не имеют ничего общего с точки зрения эволюционного биолога. Палеонтологи наблюдают эволюцию, скучнее штуки морфологии, и упускают уйму всего, что происходит внутри форм.
И самое убийственное возражение: покажите мне молекулярный механизм этих макроэволюционных изменений. Затем мы перешли к обсуждению того, что традиционное представление о структуре генов и ДНК в корне неверно из-за существования встроенных последовательностей и интронов и экзонов. Внезапно появляется возможность смешивать и сочетать комбинаторные возможности одного гена или как минимум одного участка ДНК, определять целую кучу различных белков в зависимости от функции, ферментов сплайсинга, и эти ферменты сплайсинга отличаются в разных частях тела и при разных обстоятельствах.
Затем нас ошарашило то, что около 95% ДНК не кодирует белки и являются не генами, а скорее по эксплуатации промоторов, а такими переключателями. Это приводит нас к важнейшему заключению: факторы транскрипции преобразуют события, происходящие где-то снаружи — вне ядра, вне клетки, вне организма — в изменения ДНК.
Отсюда и решающая роль факторов транскрипции и промоторного взаимодействия типа "ключ-замок". Всё это подводит нас ко второй важной концепции: в то время как микроэволюционные изменения связаны, так сказать, с функциями белка, изменения, происходящие на уровне факторов транскрипции и промоторов, относятся к окружению, в котором белки функционируют во время экспрессии генов. Здесь в игру вступают так называемые условия "если... то".
Если что-то происходит вне ядра клетки, вселенной, и приводит к активации определённого гена, то вы получите определённую реакцию. Фактически, вместе с этим мы отбросили ещё одно распространённое убеждение, что ДНК — это центральная точка отсчёта, догма жизни: лишь ДНК знает, что тут вообще происходит. ДНК управляет РНК, управляет белком, управляет всем живым.
Мы же увидели, что ДНК и гены — это лишь распечатка данных, а дело всё в том, как среда регулирует активность генов. В конце концов мы увидели, что вся эта суета с экспрессией генов не имеет ничего общего с целостностью ДНК. Вместо этого она связана с доступом факторов транскрипции к ДНК и постоянно изменяет параметры этого доступа. Это целый мир эпистатических и эпигенетических изменений, работающих над одним участком генов. Оплодотворение — это генетика, развитие — это эпигенетика.
Всё вместе это показывает, что, во-первых, гены не так уж всемогущи и далеко не всегда знают, что происходит. Во-вторых, мы стоим на пороге понимания того, как помимо механизмов, ответственных за микроэволюционные изменения, всё это может вызывать и значительные макроэволюции. Первый тому пример — первый вариант такого развития событий: вернёмся к модульной конструкции генов.
У нас есть интроны, экзоны и всё такое. Как мы уже знаем, у нас есть ген, кодируемый тремя экзонами. Вы создаёте матричную РНК, которая окружает всё это, включая интроны, а затем появляется определённый фермент сплайсинга, который исключает эти части и получается зрелый белок. Великолепно! Но если в факторе сплайсинга — в ферменте сплайсинга произойдёт мутация, в результате которой, вместо того чтобы отрезать здесь, он поступит иначе и отрежет вот здесь, что получается? Получается два совершенно новых белка, никогда не существовавших ранее ни в этой клетке, ни в организме.
Это уже какие-то мелкие микроэволюционные изменения. Это не белок, который работает чуть лучше или чуть хуже — это изобретение совершенно нового белка. В этом случае по-другому действуют факторы сплайсинга, и это значительное изменение. Если в окружающей среде произошло что-либо, вызывающее последствия этого условия, если произошла мутация в факторе сплайсинга, то вы только что создали совершенно новое условие.
Если что-либо происходит снаружи, это условие, вы создадите два новых белка. Итак, внезапно мы получили возможность создавать нечто новое. Ферменты сплайсинга — это белки, соответственно, есть гены, кодирующие ферменты сплайсинга. В результате вдруг появляются совсем другие последствия. Вопрос? Отличный вопрос. Как часто ему даётся? Есть ли у них функции? Хорошо, это важный вопрос.
Подождите час и 17 минут и получите ответ. Ответом будет: не очень часто. Упс, проболтался! Ответ: не очень часто. И мы вскоре узнаем, почему это так важно для прерывистого равновесия. Итак, это первая сфера со значительными последствиями.
Момент, погодите-ка! Ферменты сплайсинга — это гены, есть ген для фермента сплайсинга. У этого гена есть промоторы, и наверняка у гена есть несколько экзонов. Значит, ему нужен фактор сплайсинга, и мы ходим по замкнутому кругу рекурсивной регуляции. Один фактор сплайсинга — серьёзные последствия.
Следующая сфера, в которой возможны серьёзные последствия, это появление мутации в промоторе вселенной, мутации вне кодирующей части ДНК. Их действия можно наблюдать мгновенно. Возьмите другой промотор, и он начнёт взаимодействовать с другим фактором транскрипции. Вернёмся к обсуждению того, что обычно одна и та же версия промотора, множество копий этого промотора, появляются против хода транскрипции в различных генах, то есть промоторы опосредуют экспрессию целой сети белков.
Промотор, и вы измените всю сеть. Измените этот промотор лишь в нескольких местах, и вы создадите абсолютно новую сеть, которая возможно содержит только половину тех белков, которые вы могли бы создать в версии без мутаций. Измените каждую копию промотора, и, возможно, совершенно другой фактор транскрипции будет взаимодействовать с этим промотором. Таким образом, мы создали абсолютно новое условие, его последствия не просто создание нового белка.
Теперь, если условия выполняются, то создаётся новая ранее неизвестная сеть комбинаций белков, которая ещё не встречалась. Можно заметить, что эффект изменений становится всё более ощутимым. Это огромное серьёзное последствие, а не один маленький белок, который благодаря изменениям одной маленькой пары оснований закручен на полтора градуса в другую сторону и на пол процента лучше связывается с тем или иным гормоном. Это не микроэволюционные изменения, мы говорим о подготовке к значительным изменениям сети, новые гены, новые сети, новые условия.
Следующий пример. Почему промоторы и мутации в промоторах интересны для нас? В следующих лекциях вы услышите о крайне любопытных различиях, которые могут встретиться в промоторах полёвки, и которые, как недавно выяснилось, не менее любопытно проявляются в человеческом организме. Есть некий промотор, связанный с гормоном вазопрессина. Только не паникуйте, если вы о нём ещё не слышали, то такая возможность у вас появится через пару недель.
Вазопрессин — это гормон, который так или иначе участвует в формировании социального поведения самцов и разных интересных штук, относящихся к этому. Естественно, поскольку это гормон, то есть и соответствующий рецептор, а значит должен быть ген рецептора вазопрессина. И на одном конце гена есть промотор, который, как оказывается, имеет несколько вариаций.
Возьмём полёвок. Эти маленькие мкоообразные зверьки существуют уйма разных видов полёвок. Одни из них живут в горах, другие селятся на равнине, а третьи обитают везде — от Калифорнии до Нью-Йорка. Всё это разные виды. И так вышло, что некоторые из них моногамны, в то время как другие полигамны. Так что, мы снова на ги. И вы считываете, сколько импринтинг у них будет и так далее.
Основное различие моногамных и полигамных видов полёвок в том, что у них разные промоторы вверх по течению от гена рецептора вазопрессина. Немного пошалите с ними, используйте генные технологии, чтобы изменить, модифицировать промотор, и вы легко превратите полигамность как при болезни или просто чем-то вроде замены детали. Однако по сути мы лишь меняем промотор, и вдруг получаем другой паттерн экспрессии, воздействие на другой отдел мозга.
Вы неожиданно в корне поменяли поведение, вызвав изменения не в гене, а лишь в его промоторе. Вы просто изменили одно из основных условий. Другой пример — возьмём ген, кодирующий гормональный нейротрансмиттер, взаимодействующий с болевым рецептором, под названием норфлоксацин. Он очень близок к веществам вроде морфина. Есть ген норфлоксацина, репорт вазопрессина и его промотор.
В последние годы вышло несколько исследований. Одно из них, проведённое замечательной группой учёных и появившееся в очень серьёзном журнале, показало, что по версии промотора вазопрессина у мужчин можно предсказать с довольно высокой точностью, насколько стабильными будут их социальные взаимоотношения. Задумайтесь над этим!
Затем можно прийти к следующему выводу: если у вас другой тип промотора, статистически вы более склонны рано или поздно развестись. Вспомните теперь, как мы говорили о свободе воли на первой лекции. И это только начало. Мы рассмотрим вазопрессин и систему подробнее на лекциях о сексе.
Опять же, это не различие в гене, это различие в промоторе. Следующий этап: мы увидели изменения — небольшие или кардинальные изменения в ферментах сплайсинга, в кодирующих для них генах и в промоторах. Следующий очевидный этап, на котором возможны макроэволюции — это мутация в гене фактора транскрипции. Сделайте это, и в итоге у вас совершенно другие сети, и снова это кардинально меняет возможные условия.
Очевидно, что важнейшую роль играют факторы транскрипции. Во-первых, это проявляется в том, что если сравнить геном человека и шимпанзе, а мы рано или поздно в подробностях сделаем это, скажем, 98% генов окажутся общими, это вроде бы точно. А ведь помните, мы уже говорили раньше, что это не так, это другая плоскость, чем, например, то, что мы делим 50% генов с SIP-сом.
Вернёмся к этим 98% ДНК, которые мы делим с шимпанзе: в чём различия? На самом деле различия довольно любопытные. Мы сосредоточимся на них позже, но уже сейчас можно вывести одну закономерность: непропорционально большое количество генетических различий между людьми и шимпанзе содержится в генах, кодирующих факторы транскрипции, и это очень даже логично!
Происходят изменения в каком-то гене, кодирующем структурный белок, и, возможно, ваши мышцы начнут сгибаться в другую сторону. Кто знает, что ещё? Происходят изменения в гене, кодирующем для фактора транскрипции, и появляются различные новые сети. Так что неравная доля эволюционных различий, которые отделяют нас от шимпанзе — это изменение в факторах транскрипции.
Это стало большим триумфом и опорой для идеи, появившейся в восьмидесятых в Беркли. Были такие себе учёные — Кинг и Уилсон — которые провели знаменательные исследования. Именно они первыми вывели это число — 98% ДНК, используя примитивные нейшен технологии, которые с тех пор получили признание. Они также вывели одно чисто теоретическое предсказание: самые интересные эволюционные изменения происходят не в генах, кодирующих белок, а в регулирующих элементах ДНК.
И все последующие исследования подтвердили это предсказание. Если вы хотите превратить общего предка человека и шимпанзе во что-то совершенно другое, чем шимпанзе, то есть в нас, то поменяйте что-то в регуляции факторов транскрипции, промоторов. Таким образом, вы видите, что в сетях эффекты макроэволюции могут бесконечно усиливаться.
У нас на кафедре биологии есть новый человек, новый преподаватель — Hunter Frazer. Он работает в этой сфере и исследует, насколько эволюционные изменения обусловлены изменениями в регулирующих элементах ДНК, а не в самих генах. Если поменять то, как работает один белок — ничего страшного!
Если же поменять — если то — для целой сети, это вызовет важные последствия. Ещё один любопытный, непримечательный факт: на сегодняшний день учёные секвенирования не имеют, сколько там генов, и до самых длинных, если сложить их вместе и рассмотреть с точки зрения длины генома, то чем больше генов можно найти в одном виде, тем больший процент этих генов составляют факторы транскрипции.
Это тоже рационально и логично. Ни одним генам понадобится всего один фактор транскрипции. Возьмите два гена, и максимальная информация из них можно заполучить с помощью трёх факторов транскрипции. Это будет A, B или AB. Для трёх генов — семь факторов, уравнение 2 в n степени - 1. Неважно, но мы увидим, что для четырёх генов нужно 15 факторов, для пяти — уже 31. Это экспоненциальный рост!
Внезапно нужно гораздо больше факторов транскрипции, чтобы воспользоваться всеми возможными комбинациями сетей генной экспрессии. Чем больше генов можно обнаружить в организме, тем большую часть из них составляют факторы транскрипции. Иначе говоря, мельчайшие, крохотные изменения в элементах ДНК, кодирующих для факторов транскрипции, ферментов сплайсинга, промоторов, приведут к значительным последствиям.
Так что мы снова наблюдаем этот контраст: микроэволюция касается функции белков, макроэволюция же занимается тем, какие условия будут иметь более важные последствия для сетей генной экспрессии. Ещё одна дополнительная сфера: мы не говорим сейчас о крохотных микроисследованиях эволюции. Эта сфера развилась благодаря одной из величайших невероятных драб, когда-либо случившихся в истории науки. Наверняка в будущем появится мюзикл об этом: история об исследовательнице по имени Барбара МакКлинток.
Барбара МакКлинток, если вы хоть как-то связаны с современной молекулярной биологией, рано или поздно вы обязательно принесёте в жертву козу у алтаря Барбары МакКлинток. Однако то, что с ней случилось, настолько захватывающе... Вот как было дело: Барбара МакКлинток родилась где-то около 1900 года.
Она была генетиком, занималась генетикой растений и что-то там исследовала в кукурузе — что там эти ребята исследуют. И она достигла огромных успехов! Она была невероятно успешна. Кажется в возрасте 40 лет, где-то в конце 30-х годов, она уже была членом Национальной Академии Наук. Это самое научное сообщество, к которому можно принадлежать в США.
Сорокалетние женщины в конце 30-х обычно не становились членами Национальной Академии. Столетние седовласые старцы с блестящими лысинами становились членами Национальной Академии. В то время её избрали, так как она была потрясающим учёным, ведущим специалистом в своей сфере. Всё идёт гладко, она наслаждается славой, и вот в один день она совершает открытие, которое разрушило её карьеру.
В один прекрасный день она изучает свою ненаглядную кукурузу и схемы наследования в зависимости от цвета зёрен. Гены, молекулярная биология — это всё пока не существует, о них никто не слышал. Чтобы как-то объяснить процессы наследственности, схемы унаследования в то время можно было разве что смотреть на фенотип, на внешние признаки: с морщинами ли это горошек, много ли морщин у этого человека, какие цвета у разных зёрнышек кукурузы — это была передовая молекулярная генетика в то время.
Итак, она работает над этим и видит результат. Она видит, что определённый принцип наследования появляется в определённых обстоятельствах. Она производит все доступные на тот момент логические расчёты и обрабатывает все данные, и в итоге исследовательница Барбара МакКлинток приходит к невообразимо безумному выводу: эти изменения можно объяснить только тем, что гены способны передвигаться по ДНК, так сказать, прыгать туда-сюда, тем, что гены мобильны и могут перемещаться.
Основываясь на этом, она предположила существование мобильных генов, мобильных генетических элементов или же транспозонов. Все те, кто на протяжении последующих десятилетий высмеивали её в различных издевательских интонациях, окрестили её открытие "прыгучими генами". И все специалисты в этой сфере дружно вывели, что Барбара МакКлинток сошла с ума: как же прыгающие гены? Конечно, да тебе и Бруклинский мост продадут, раз ты в это веришь — это же смешно!
А Барбара МакКлинток, обладая стоическим характером и чувством собственного достоинства, сказала просто: знаете что, я это видела! Хотите — верьте, хотите — нет. Просто оставьте меня в покое, чтобы я могла вернуться к своим экспериментам. Фактической научной среды она просто сидела в своей лаборатории, коля ха боксы среди кукурузных полей на Лонг-Айленде и спокойно занималась своим делом.
На протяжении многих лет она писала работы, которые были за пределами понимания людей, так как никто не верил в такую ерунду. И она создала целое учение о двигающихся генах, о мобильных генетических элементах. Её игнорировали, над ней смеялись, её поставили к позорному столбу и сожгли на костре. И вот где-то в восьмидесятых молекулярные технологии наконец-то дошли до того, что показали: она была абсолютно права.
И сейчас эти штуки называются транспозоны, мобильные генетические элементы. Гены действительно могут передвигаться. Это было невероятно знаковое открытие, весь мир тогда сходил с ума по Барбаре МакКлинток. Её лицо появилось на коробке каких-то хлопьев для завтрака, существовали линии танцевальной одежды, видеокассеты с упражнениями, кулинарные книги и прочее.
И где-то между делом ей дали Нобелевскую премию. На тот момент ей было под 90. Не изменяя себе ни на секунду, она сказала: что же, это мило, спасибо за Нобелевскую премию, но знаете что? Она мне не очень-то и нужна. Я увидела это, верите вы или нет.
Теперь вы верите? Отлично! Оставьте меня в покое, мне надо работать. И она продолжила проводить свои эксперименты в кукурузных полях почти до самой своей смерти в начале девяностых. Это потрясающая невероятная личность в истории науки. Этакий одинокий первопроходец!
Как оказалось потом, она была не так уж одинока, и её считали не такой уж поехавшей. Многие её работы игнорировали лишь потому, что они были абсолютно невразумительно написаны. Тем не менее общая картина такова: она самостоятельно открыла транспозоны, поставила на кон свою карьеру, большинство людей решили, что она сошла с ума, но в конце концов её реабилитировали.
Интереснейший момент в истории науки — по-настоящему вдохновляющий человек. Однажды я отправился на встречу с ней и увидел её за кукурузой. Удивительно, на тот момент ей было около 90, необыкновенно приятный, простой человек. Хотя уже через 13 секунд стало понятно, что больше всего ей хотелось, чтобы я убрался подальше, а она могла вернуться к своей кукурузе.
И такая реакция у неё была на всех, но это героическая личность! Она открыла целый новый мир мобильных генетических элементов, их не перестают изучать с тех самых пор. Эти прыгучие гены... В то время как эта область развивалась, выяснилось, что она выбрала подходящие виды для исследования.
Ей бы никогда не удалось открыть мобильные генетические элементы, изучая, скажем, кашалотов или что-то в этом роде. Даже не принимая во внимание проблемы с финансированием и логистикой, у неё ничего бы не вышло. Она исследовала правильные для этого организмы — растения. Подумайте сами: вы животные, и одна из особенностей животных в том, что когда им становится тяжело жить, они могут встать и побежать, уползти или улететь или как там они ещё могут передвигаться.
Растения же не могут сдвинуться с места, не могут убежать, и если придётся пережить какое-то испытание, то понадобится более сложный механизм, чем просто "побежали отсюда". Оказывается, различные реакции растений на стресс — это настоящая находка для молекулярной биологии!
Растениям нужны более изысканные методы, чем у скучных животных, ведь растения не могут убежать. Вместо этого, помимо разнообразных механизмов защиты от влияния патогенов, климатических изменений или ещё чего-то, в определённых участках ДНК у них перемещаются генетические элементы. Таким образом, растения как бы перетасовывают гены, в надежде наткнуться на нечто новое и полезное, что вытащит их из беды.
Бывает, что гены растений передвигают другие мобильные генетические элементы. Это происходит, когда растение проходит какой-то кризисный период. Это клеточная реакция на стресс. Процесс таков: активируется фермент под названием транс. Для тех, кто с этими делами не знаком, название ферментов часто заканчивается на "аза": лактаза, сахараза, транспак. Это защитный механизм со стороны растения, можно аккуратно перемешать часть его ДНК и посмотреть, получится ли из этого что-то нужное.
Дублируем ген, вставляем его куда-либо в другое место и смотрим, появится ли там что-то полезное. И только после всех этих исследований обратили внимание на похожие процессы у позвоночных животных и млекопитающих. Всеобщему удивлению, за исключением тех, кто был близок к МакКлинток, у нас они тоже есть!
У животных есть мобильные генетические элементы, они у нас есть. То, где их открыли, тоже вполне закономерно. Скажем, вы учёные, и вы только что изобрели в лаборатории какой-то патоген, токсин, который никогда ранее не встречался в истории этой планеты. Вы синтезировали и ввели его группе людей, и стали очень несчастными. А затем, через 2 недели, через 2 месяца, вы увидите, что у них выработались антитела. Организмы, их иммунная система выработала антитела против этого агрессивного патогена, который никогда ранее не встречался в истории этой планеты.
Всех интересовал вопрос: как иммунная система справляется с новыми патогенами? Откуда это невероятное разнообразие в создании антител, распознавание токсинов? Вскоре учёные выяснили, что одна из хитростей — это сплайсинг генов, ответственных за антитела, и их перемешивание. То есть перемещение генов в надежде создать миллионы новых видов антител.
Так в нашей иммунной системе происходит этот удивительный процесс фильтрования и подбора антител, способных справиться с объявившей угрозой. Вот проходит множество перемещений генов в иммунной системе позвоночных в ответ на новые патогены. Оказывается, не только мы так можем. Перемещения происходят и в других организмах.
Различные патогены могут делать то же самое. К примеру, есть тропический паразит, трипаносома. От неё лучше держаться подальше. Трипаносомоз — это воспалительное заболевание, вызываемое этим паразитом, который появляется в теле. При этом организм идёт на хитрость и, к счастью, производит антитела, которые могут выявить и атаковать этот патоген, но трипаносомы тоже приносят жертвы к алтарю Барбары МакКлинток.
Через пару недель они берут свои поверхностные белки, переставляют в необходимых местах ДНК и получают новые версии этих белков. Так что как только антитела готовы к работе, они уже не могут опознать паразита. Весь процесс нужно начинать с самого начала, поэтому трипаносомы всегда на пару шагов впереди, а иммунной системе нужно найти более эффективные способы перемещения и создания новых элементов.
Это коэволюционная гонка вооружений, но в её основе — стимулирование мобильных генетических элементов. Так люди узнали, что оно происходит за пределами иммунной системы и при довольно любопытных обстоятельствах. Ладно, я хотел рассказать вам об этом позже, но сделаю это сейчас, потому что просто не выдерживаю.
Есть один чудесный мобильный элемент, преобладающий у приматов, и есть определённый тип клеток и определённый период жизни, когда он наиболее подвижен. Больше всего перемещается — это клетки вашего мозга, производящие новые нейроны, нервные прогения.
Клетки, которые начинают размножаться и производить новые нейроны, происходят перемещения, при которых усиливается движение определённого генетического элемента. Мы делаем: мы создаём совершенно новые нейроны! Как оказывается, в относительно контролируемом участке ДНК вы решаете немного перетасовывать, что клетки вашего организма, которые играют важнейшую роль в определении того, кто вы есть, наименее ограничены генетическим детерминизмом.
Потому что когда эти клетки нейроны впервые генерируются, они перетасовывают генетические карты сильнее, чем какой-либо другой тип клеток в организме. Конечно, это во многом умаляет могущество генов в том, что касается нервной системы. Перемещение генетических элементов обуславливает изменчивость, которая может быть замечательной, а может и не быть.
И здесь мы возвращаемся к ранее заданному вопросу: может ли это иметь катастрофические последствия? В большинстве случаев — да. Однако через пару минут мы увидим, почему маловероятно, что при произвольной перетасовке. Итак, мы перемещаем части ДНК, создаём копию одного участка, и затем передвигаемся в этом, но думаю, в большинстве случаев суть в том, что этот участок потом произвольно встраивается в геном где-то в другом месте. Перемещение можно спровоцировать значительные макро последствия.
Например, предположим, у нас есть некое условие "если". Мы уже знаем, что такое условие. Мы можем примитивно выразить это через мир промоторов и мир собственно генов. Итак, у нас есть условие. Скажем, у вас обезвоживание. С точки зрения биологии обезвоживание связано с гематокритом или тем, насколько сморщенные. Тогда вы командуете почкам начать делать что-то для сохранения влаги. Когда-то я выучил для экзамена, что именно, но уже не помню.
Но вы буте почки, и они реагируют неким образом. Вот наше условие "если": происходит обезвоживание, то заставьте почки работать, чтобы лучше удержать воду! Полнейшая чушь, не существует промотора, отвечающего за это, ни как и нет соответствующего ему гена. Однако и сети есть, сети! Есть способы, с помощью которых почки наблюдают за фармакостами вашего организма.
Итак, это приблизительное условие. Не надо много воображения, чтобы перевести это в реальную биологию. Предположим, происходит перемещение генетических элементов, предположим, что определённые промоторы передвигаются, и часть условия "если у вас обезвоживание" свободно витает в пространстве. Затем она попадает против хода транскрипции в гены, отвечающие за овуляцию.
Что у нас получилось? Что это позволяет сделать? Теперь у нас есть условия и промотор реакции на обезвоживание, который активирует связанный с овуляцией гены. Что это нам даёт? Есть идея. Ну же! Овуляция будет происходить очень часто, зависит от установленного порога.
Может быть, стоит разок не выпить апельсиновый сок утром, и этого обезвоживания уже будет достаточно! Можно поставить такой низкий порог. Однако можно поступить иначе. Что ещё хорошо? Вы скоро умрёте от обезвоживания, и это последняя возможность напоследок оставить копии своих генов, если удастся найти партнёра, у которого обезвоживание!
Циркуляция крови — это один из вариантов. Что ещё можно сделать? Да, сезонная периодичность спаривания, самый распространённый вариант. Но да, это тоже варианты. Возьмём вид, обитающий там, где 6 месяцев в году засуха, а 6 месяцев — влага и буйная растительность. И именно в такой период вы хотите завести потомство!
И скажем, беременность длится 6 месяцев. Что вам нужно? Вам нужно, чтобы организм знал, когда наступит засушливый сезон. Это и будет сигнал к спариванию, ведь вы хотите, чтобы ребёнок появился в сезон дождей. А есть виды, у которых беременность длится около 2 недель.
В таком случае условия поменяются: если это сухой сезон, то нельзя овулировать, потому что мои дети умрут от голода или ещё чего-то. Лучше подождём, пока я не получу сигнал, что влаги вполне достаточно. Тогда овуляция. Появляются новые условия, и для некоторых видов это определяет сезонный характер спаривания.
Как выбрать правильное время года, учитывающее длительность беременности, чтобы потомство родилось тогда, когда у него больше шансов выжить? Таким образом, вы передаёте копии своих генов. Замечательно! Следующий пример — это доступный пример и первый упрощённый способ начать освоение материала, который мы лишь поверхностно и без особых усилий рассмотрели в теоретической форме на прошлой неделе.
Итак, у нас есть определённое условие и промотор, который неким образом распознаёт, что особь рядом со мной имеет такой же запах, как и я. На следующей неделе мы увидим, как именно это работает с точки зрения генетики. Итак, запах этой особи во многом похож на мой, и система "если — то" тут же прекращает транскрипцию всего, что связано с размножением.
Нельзя спариваться с родственниками! Некоторые табуны инцеста прослеживаются в миллиардах видов. Вероятность встретить особь, обладающей похожим на его собственный запах, довольно мала, так что это логичное условие — оно работает. А теперь у нас есть перемещаемый генетический элемент.
Возьмём: если оно пахнет как я, то и поставим выше по течению от гена, отвечающего за сотрудничество. Что у нас получилось? Начало родственного отбора, и таких правил множество! Если промоторов больше, можно пойти дальше и сказать: "Если запах особи очень сильно похож на мой", если все эти промоторы действуют одновременно, то нужно очень активно сотрудничать.
Если запах лишь немного похож на мой, сотрудничаем частично. Это можно настраивать. Что у нас получилось? Способ восприятия сенсорной информации о степени родства и, соответственно, определение степени самопожертвования за одного брата или восемь кузенов. Так что можно начать выводить новые условия: "если — то".
Очевидно, что это ерунда. Очевидно, что это никак не относится к действительности. Одно происходит в носовых клетках, а другое в яичниках. Нет промотора, отвечающего за восприятие запаха, похожего на собственный. Но функции некоторых промоторов не так уж отличаются от приведённых в примере!
Можно представить себе моделирование этой ситуации в действительности, в реальной биологии: как только появляются мобильные гены, промотор переводится в другое место, и создаётся новое условие. Существование мобильных генетических элементов также предполагает существование мобильных частей генов, не только частей регулирующих элементов, а и частей генов. Как это возможно?
Как передвигать часть гена? Экзоны — это модульная структура генов, при которой можно создавать копии частей генов, можно создавать новые гены. Например, у нас есть базовый механизм действия стероидных гормонов. Те, кому нужно введение в эту тему, получат его через пару недель.
Стероидные гормоны — это, к примеру, эстроген, прогестерон, тестостерон, глюкокортикоиды. Все они работают следующим образом: стероидные гормоны проникают в клетку-мишень и связываются с рецептором по типу "ключ-замок". Стероидные гормоны созданы не из аминокислот, у них другая структура. Тем не менее, у каждого своя отличительная форма; каждый тип рецептора на каждый тип гормона имеет свою форму, обусловленную последовательностью аминокислот и генетическим кодом.
Так что определённый тип стероидных гормонов соответствует определённому типу рецептора: эстроген — рецептору эстрогена, и так далее. В результате активируется рецепторный комплекс, а с другой стороны — это часть, которая распознаёт определённый промотор на ДНК. В таком случае он называется эстроген-чувствительным промотором.
Что у нас выходит? Во внешнем мире происходят события: вы читаете определённую главу какого-то романа, и вдруг выделяются гормоны, которых раньше не было, а вскоре изменяются и геномные эффекты. Среда регулирует гены! Что для этого нужно? Часть рецептора, распознающая конкретные гормоны, и часть рецептора, распознающая подходящий промотор.
Теперь происходит очередное перемещение генетических элементов. Это мы назовём гормон-связывающим доменом, а это — ДНК-связывающим доменом в генах стероидных рецепторов. Они находятся в разных экзонах. Предположим, происходит перемещение: эта часть отрезается и вставляется в другой гормон-связывающий домен.
Так что у нас получился совершенно другое "если". То, где ранее, при появлении этого гормона, выполнялось одно действие, сейчас совершенно другое — новое условие. Вот одна из таких ситуаций. Существует класс стероидных гормонов — глюкокортикоиды, которые вы со временем полюбите, так как будете постоянно о них слышать.
Глюкокортикоиды — это гормоны стресса, человеческая версия гидрокортизона. Для нас интересно то, что они подавляют иммунную систему. Это стероидные противовоспалительные гормоны. Нестероидные препараты действуют на иммунную систему также, как и глюкокортикоиды, но без некоторых побочных эффектов.
Глюкокортикоиды подавляют иммунную систему. Это хорошо изучено: глюкокортикоиды связываются с гормон-связывающим доменом рецептора, и это ВС вместе переносится к глюкокортикоидчувствительному промотору. Вот так это работает. Теперь добавим перемещение генетических элементов и вставим гормон-связывающий домен рецептора прогестерона.
Внезапно мы получили новое условие: если раньше глюкокортикоиды подавляли иммунную систему, то теперь — выполняет прогестерон. Что у нас получилось? Как это можно применить? Если знать, что и где делает прогестерон, это может стать полезным изобретением.
Есть у кого-то мысли? Во время беременности прогестерон — гормон беременности — подавляет иммунную систему во время вынашивания ребёнка. Зачем? Почему это необходимо? Да, вы вправду сказали, чтобы организм не съел ребёнка. Приехали! Не знаю, что происходит в вашей семье, но боюсь и представить. Да, это нужно, чтобы организм не съел ребёнка, чтобы не возникла иммунная реакция против плода.
И это сложнейшая система решить, что ребёнок должен быть здесь, а не вторгся в мою плаценту. И вернёмся к понятию, которое используют гинекологи — геномный импринтинг. Импринтинг отвечает за более сильное внедрение в плаценту и так далее.
Это неплохой вариант: подавляя иммунитет во время беременности, мы снижаем вероятность иммунной атаки на эмбрион. Это отличное изобретение, замечательная вещь. Однако есть любопытное последствие, которое часто возникает в медицине: подавление иммунной системы во время беременности прекращается после родов. Прогестерон, по большей части, исчезает.
В это время эндокринная система работает совсем иначе. Иммунитет возвращается в прежнее состояние. Но может возникнуть проблема. В то время как вас отвлекают ники и бессонница, ваша иммунная система настолько вымотана, что если она оправится после подавления и вместо возвращения в прежнее состояние, начнёт слишком стараться, что тогда произойдёт?
Иммунная система становится более активной, чем следует. Какие болезни могут возникнуть? Аутоиммунные. Все знают ответ, прямо как ключ и замок! Повышается риск аутоиммунных заболеваний. Есть целый ряд этих болезней, которые либо возникают, либо обостряются у женщин в послеродовой период.
Есть даже аутоиммунные заболевания, например тяжёлая форма волчанки, при которых женщинам не следует беременеть, так как после родов у них может ужасно обостриться болезнь. Итак, обычно подавление иммунитета полезно при беременности, но важно не перестараться. Главный пункт здесь — это то, что перемещая один экзон и прикрепляю его к другому экзону, которого раньше вообще не было, можно создать совершенно новое условие!
И что в итоге? Огромная пропасть отделяет нас от скучного мира градуализма и микроэволюции, где всего один белок работает иначе. Здесь можно изобретать абсолютно новые белки, новые ферменты сплайсинга и через перемещение можно создавать новые сети с мутациями и промоторами или с мутациями и факторами транскрипции.
А это всё значит, что произойдут значительные изменения. Поэтому после пятиминутного перерыва мы снова обсудим эти важные идеи. И это окажется, что иногда ген дублируется, то есть возникает лишняя копия гена. Две копии будут идти одна за другой: дупликация генов, иногда копий гена может быть даже гораздо больше.
Или же дублируются целые участки генов. Это явление относится к новой области, которую называют вариацией числа копий: от одной лишней копии гена до дупликации целых огромных участков хромосом. Неудивительно, что в это время происходят разные интересности. В следующих лекциях мы встретим всё больше доказательств того, что болезнь шизофрения сопровождается мутациями количества копий.
И это не мутация одной пары оснований или одной транскрипции, это множество лишних копий генов, что может иметь любопытные последствия. Вторая ген служит как запасной: если с первым что-то случится, второй продолжит его работу. Предполагают, что подобное происходит при некоторых видах болезни Альцгеймера.
Ещё считается, что количество копии гена как-то связано с количеством белка в организме. Новые исследования, сравнивающие жители Японии и Западной Европы, показывают, что в среднем у японцев больше копий гена — многочисленных копий гена, который производит фермент, связанный с усвоением углеводов. Понятия не имею, к чему это может привести, но это не различие в цепочке ДНК на уровне популяции, это всего лишь количество копии гена.
Вторая копия при дупликации также позволяет, образно говоря, экспериментировать с одной из копий. Замечено, что в дублированных генах эволюция происходит гораздо быстрее, поскольку одна копия выполняет критически важную функцию, а вторая может передвигаться, так сказать, свободнее и быстрее. У этой копии больше шансов найти себе новое применение, не нарушая выполнение первоначальной задачи.
В Университете Орегона Ники Джо Тонн провёл интересное исследование эволюции генов, отвечающих за стероидные рецепторы. Он показал, что именно это и произошло: то, что сейчас представляет собой два разных гена для двух типов стероидных рецепторов, однажды было дупликатором. Другой в конце концов наткнулся на что-то полезное, в то время как второй оставался на месте.
В перспективе этот феномен позволяет объяснить несносные аргументы, используемые людьми, которые атакуют понятие эволюции и с торжеством упоминают проблему нечленимой сложности. Ход мысли всегда один и тот же: говорят, что эволюция не может существовать, потому что разве есть смысл в половине глаза? Эти промежуточные формы неизбежны.
Эволюция могла бы создать глаз за одну мутацию, одно поколение. Поэтому ей потребовалась бы последовательность шагов. А какой смысл в этих последовательностях? Они не могут функционировать, и эволюция не может функционировать. И понеслось: Аллилуйя! В этом случае мы имеем прекрасную демонстрацию того, как свободно эволюционирует один ген из лишних копий.
Не обязательно происходит резкий переход от одного состояния к другому. Ген может двигаться, перемещаться, пока вдруг не найдёт такую форму рецептора, которая вдруг сможет связать гормон, отправившийся в самостоятельное путешествие 10,000 поколений ранее. Так как у него была копия, то не имело значения, что для одной из них не было подходящего рецептора.
До тех пор пока он не нашёлся. Появляется всё больше подтверждений того, что дублированные гены проходят этап иначе. Не обязательно в стадии пол глаза. Вместо этого все элементы на месте и в полной готовности ожидают, пока не появится кусочек, который завершит картину. Вообще-то, как оказалось, можно иметь и пол глаза.
Рэфер Нал с кафедры биологии провёл крутое исследование эволюции глаз. Почитайте как-нибудь о том, как глаза эволюционировали из единого слоя клеток на поверхности древнего прото чего-то там. И, конечно же, можно иметь пол глаза и кучу промежуточных форм в добавок.
Тем не менее, то что множественные копии позволяют одному и тому же гену свободнее эволюционировать — это важнейший механизм. Итак, теперь мы сложили всё вместе: изменения в ферментах сплайсинга, промоторы и факторы транскрипции, мобильные элементы и количество копий.
Количество копий целых участков генов же у всего этого последствия. Вернёмся к заданному прежде вопросу: мы уже узнали, что стоит пошалить с одной парой оснований, с одним геном, и у вас получится особь, которая погибнет в трёхмесячном возрасте от фенилкетонурии. Всего один ген может привести к катастрофе. Подумать только!
Сейчас же, благодаря макроэволюции, можно поменять одну пару оснований, и в итоге изменится семь разных генов. Нет, не семь, но если изменить более одного гена, одну пару оснований, и если это окажется экзон, используемый во многих различных комбинациях, то получится изменённые версии целой группы различных белков.
Всего одно изменение фактора транскрипции, и вы получите абсолютно новую сеть экспрессии генов. Вероятность наткнуться на что-то, что внезапно станет великим и прекрасным во всех вариантах последствий, очень и очень мала. Что мы рассмотрели? Это стабилизирующий механизм для равновесия, в котором есть длинные периоды покоя.
Так что если изменение одной пары оснований повлияет на пять разных белков, или же через фактор транскрипции на целую сеть, то маловероятно, что можно случайно найти именно то изменение, которое работает во всех ситуациях или, по крайней мере, не причинит вам вреда в тех, где оно не работает. Большинство макроэволюций не к добру.
Другими словами, чаще всего против этих изменений действует стабилизирующий отбор. Что мы получаем? Мы получаем прямую: длинные периоды покоя, когда же наступят изменения в довольно экстремальных условиях. Вы создали сотню новых типов белков, и сто минус один из них не очень-то радует, а последний раньше убивал вас.
Теперь же, если он окажется чертой, которая сможет вас спасти, он возьмёт на себя вес всех других изменённых белков. Если при так называемом эффекте бутылочного горлышка возникает невероятно жёсткая селекция очень узкой группы параметров, то неважно, насколько изменилась ваша генная сеть. Если у вас есть этот параметр, всё остальное неважно, вы выживете, а все остальные умрут.
В истории эволюции полно примеров этого эффекта сокращения генофонда, при которых выживает 1% населения, обладающее какой-то редкой чертой, которая переносит все последствия макромера. Например, гепарды явно испытали этот эффект на себе, не знаю, пару тысяч лет назад или где-то так. Есть более точная цифра, так как все гепарды генетически похожи.
Можно взять и пересадить ткань одного гепарда любому другому на планете без угрозы отторжения. Все гепарды на Земле — это близкородственные инбредные реликтовые популяции, существовавшие относительно недавно, пару тысяч лет назад и прошедшие через резкое сокращение генофонда. Точно так же предполагают, что в истории менидов, не помню когда, предполагают, что эффект бутылочного горлышка встречался несколько раз из-за ледников или комет или ещё чего-то.
В итоге выжила только небольшая группа особей с особыми чертами, которые до этого были нейтральными или малореактивными. И причина этому — значительные макроэволюции. Внезапно выжили только эти ребята. Что у нас получается? Условия для резких изменений, условия для прерывистых радикальных изменений.
Некоторые такие состояния начинают создавать прерывистое равновесие. Вся структура невероятно сложная и запутанная. Ключевыми в ней являются два пункта: первый — чаще всего изменение целой сети приведёт к катастрофе. Большинство времени будет стазис. Второй пункт — это возможность значительных макроисторий. Селекция будет что-то такое!
Так что Голд и его единомышленники были правы не совсем. Поскольку, опять же, появляется период радикальных резких изменений. Это для палеонтологов и биологов. Иногда он длится тысячи поколений: то, что в одной научной дисциплине считается очень быстрым, может восприниматься совсем иначе в другой.
Тем не менее, в итоге это механизм для длинных периодов покоя и очень быстрых изменений. Мы разобрались с этими механизмами, так как же совместить микроэволюционные моральные градуалистские социобиологии с прошлой недели и напряжённую макроэволюционную равновесие? Как соединить всё вместе? Есть несколько способов.
Посмотрим, да, несколько способов. Первый — это к микроцин изменениям или изменениям функций существующих белков в макроэволюции. Изменения создают новые белки, новые сети, новые условия.
И всё это выполняет разные функции. Вернёмся к различию в геноме человека и шимпанзе: что касается микро- и макроразличий, например, в иммунной системе, большинство несоответствий между человеком и шимпанзе генетически связаны с микроэволюционными изменениями. Это выражается в том, что люди гораздо лучше противостоят туберкулёзу, чем шимпанзе, а шимпанзе лучше противостоят малярии, чем люди.
Тем не менее, это основное различие в иммунной системе — у кого-то лучше получается одно, у кого-то другое. Это вписывается в рамки градуализма и объясняется микроэволюционными генетическими изменениями. В ЧМ макроэволюция между людьми и шимпанзе связана с развитием, и это довольно значительное различие. Одно крохотное различие — и получится организм, отличающийся от шимпанзе так же, как и человек, и наоборот.
Эволюция некоторых систем гораздо сильнее определяется микро-, а не макроэволюционными изменениями. Один из самых интересных аспектов — это чертежи и траектория развития. Как ещё примерить две точки зрения? Для многих организмов найдено столько окаменелостей, что можно с уверенностью сказать, они эволюционировали вот так. Большинство достаточно изученных родословных ископаемых подтверждает модель прерывистого равновесия.
Некоторые виды со множеством этапов в развитии следует дуалистической модели. Доказательства есть для обеих, но всё же больше их для модели прерывистого равновесия. Самая большая проблема в этой дискуссии — это то, что по большей части невозможно зафиксировать дуализм, ведь он происходит постепенно и незаметно.
Сложно назвать изменения постепенными или резкими. Есть несколько случаев, когда людям удалось наблюдать эволюционные изменения в организмах, которые могут считаться быстрыми. Первый пример: по непонятным мне причинам у жителей Чикаго, не знаю, в Чикагском музее естественной истории или в кабинете мэра, есть разные скелеты крыс, убитых в Чикаго в конце Х века. Ключ от города, сувениры, как знать, подарок на столетие Чикаго. Но они где-то хранятся, и пару лет назад учёные смогли исследовать геном этих животных и сравнить их с нынешними крысами с улиц современного Чикаго.
Оказалось, на протяжении века геном довольно сильно эволюционировал. Появилось много различий. На протяжении века, это сколько? 5 тысяч поколений, где-то так. И за это время произошли значительные изменения. Дарвиновы вьюрки — это для фанатов Дарвина. Всё началось с них на Галапагосских островах, проживает разнообразные виды вьюрков, и люди исследовали их полвека, даже 3/4 века.
Распределение их генов изменяется в ответ на изменение окружающей среды. Черты, вроде размера клюва, что в свою очередь определяет выбор подходящей пищи, эти изменения зафиксированы. Что ещё, также очень интересно и чрезвычайно важно для многих из нас, это эволюция к диабету. Это интереснейший феномен.
Диабет появляется в двух формах: одна из них юношеский диабет, при котором нужен инсулин, но набирает обороты. Другой диабет зрелого возраста, когда тело, привыкшее за голодную историю менидов накапливать много калорий, вдруг переводится на западный рацион, и в итоге проблема ожирения в западных странах постоянно растёт. Том появляется диабет. Для наших целей неважно, как он появляется, важно, что его вызывают излишки в западном питании.
Сейчас написано много работ об исследованиях населения, которые внезапно перешли от традиционного рациона на западный. Это жители Тихоокеанских островов и другие народы. Ключевой для исследования стала группа американских индейцев, проживающие в Аризоне. Особенность в том, что половина из них живёт в США, а половина — в Мексике. На американской стороне произошли очень резкие изменения, в то время как мексиканская осталась более традиционной.
Вскоре после того, как западные традиционные полуфабрикаты стали преобладать в рационе аризонских индейцев, доля тех, кто к 30 годам заработал диабет, выросла до 90%. То же самое произошло на исследуемых Тихоокеанских островах Науру и Самоа и в других местах: астрономический процент диабетиков. Исследовались и евреи, проживавшие в имении, которые где-то в шестидесятых-семидесятых годах вернулись в Израиль и перешли с традиционного на западное питание.
Просто невероятное количество диабетиков в результате мгновенно отсеяло часть населения. В очень раннем репродуктивном возрасте вдруг люди, которые наиболее уязвимы к диабету при переходе на западный рацион, стали оставлять меньше копий своих генов.
Когда население Тихоокеанских островов изучалось в последние десятилетия, оказалось, что процент диабетиков начинает уменьшаться. Иначе говоря, произошла селекция, которую население Западной Европы прошло около века назад. Люди с самым эффективным метаболизмом, которые без труда могли накопить калории всех тех шоколадок, просто вымерли!
И вымерли! Они до того, как успели оставить копии своих генов. Происходит отбор людей с метаболизмом похуже — и это на протяжении Столетия. Ещё один отличный пример, его нельзя не упомянуть. Это одна из знаменитых гетей. Как видите или нет, этот кристально белый экран говорит о том, что эксперимент проходил в Сибири.
Итак, это известное исследование провёл один советский генетик около 50 лет назад. В нём участвовали чернобородые лисицы. Шкур считается очень ценной, так что эти животные тоже ценятся, и их трудно достать. Один генетик решил, что нужно попробовать приручить и разводить чернобурых лисиц.
Он поступил очень логично и начал селективно выводить приручаемых зверьков. Большинство пойманных им лисиц родились на свободе и были совершенно бешеными. Он выделял 5-10 процентов из них, которые позволяли человеку подойти и вели себя спокойнее в его присутствии и позволял размножаться только им.
Потом он отобрал из их потомства около 10% самых спокойных и легко приручаемых, чтобы вывести лис, приручаемых как собаки. Но случилось ещё кое-что удивительное: он выводил в них одну черту — поведенческую черту, способность подпускать человека близко к себе, спокойный характер. Называйте, как хотите! Селекция только по этому признаку.
35 поколений он выводил лис диких животных, так чтобы они смогли функционировать как домашние питомцы, но изменилось не только их поведение. Вот так выглядят взрослые особи через 35 поколений. Хочу такого! Хочу 100 таких! Хочу такие милые! Они выглядят просто невероятно!
Что произошло? Селекция по поведенческому признаку. Потому что лисы превратились в щенков: у них большие круглые уши и милые маленькие носики, и они виляют хвостом при появлении человека. Это не сравнить с тем, как собаки произошли от волков.
Это 35 поколений, превратившиеся. Мы разберём эту увлекательную тему в лекциях по этологии. Грубо говоря, выводя приручаемое животное от дикого, вы получаете зверей, которые ведут себя как дети, как развивающееся животное, зависящее от других. Вы выводите в них инфантильные черты.
Так выглядит щенок лисы. А так выглядят приручённые лисы. Удивительный случай! Ироничный финал: вы могли заметить, что их окрас изменился. Слева этот чудесный мех, из которого хочется сделать бельё и шапки, и всякие ч. Справа же они выглядят как шарик Тузик и остальные товарищи.
Это пегой окрас шерсти. Каким-то образом без этого одомашнивание невозможно, и по иронии судьбы никто не хочет носить такую одежду! Иначе далматинцев убивали бы уже многие годы. В процессе селекции они потеряли экономическую ценность. Тем не менее, невероятный пример поколений, и животное слева превращается в животное справа, которое виляет хвостом, лижет твоё лицо и приносит пожва тапочки.
Это очень быстрое изменение! Последний пример тоже довольно важен, даже важнее диабета. Так как если этот тип эволюции и далее будет происходить в таком же темпе, наша продолжительность жизни станет короче. Речь об устойчивости бактерий к антибиотикам. Они тоже эволюционируют.
Мы видим, что эволюция может происходить по-разному. Не только в черепашьем темпе, но и довольно быстро. В некоторых случаях это отразится на скелете. Но если почки и поджелудочная железа по-другому справляются с западной едой, это не изменит вид ископаемых.
Другие устойчивости бактерий к антибиотикам не изменят, а бактерии вообще становятся ископаемыми! Кто-нибудь знает, да? Так что ископаемые бактерии будут выглядеть так, как и раньше. Происходят все эти удивительные вещи, которые категорична палеонтология с её прерывистым равновесием никогда не сможет заметить.
К чему же мы придём? Мы придём к замечательному утешительному выводу для всех этих моделей: разве мы не можем ужиться вместе? Разве не может эволюция происходить по-разному? Обратно к тому, что я говорил ранее: микроэволюционные изменения иммунной системы людей и шимпанзе, макроэволюций развитие.
Не обязательно выбирать ванильное или шоколадное мороженое, можно получить и то, и другое. Изменения могут происходить одновременно следующим образом. Итак, есть доказательство точечных изменений какой-либо черты по отдельности. Черты не эволюционируют; это целые наборы, которые заставляют лис вилять хвостом и так далее.
Происходят точечные изменения по определённой схеме, в то же время какая-то другая черта эволюционирует точечно вниз. И вы ставите их вместе, и на уровне популяции, при достаточном количестве точечных событий, у вас получается дуализм. Не обязательно выбирать, можно получить всё.
Вот и решение: скорее всего, происходят оба вида эволюции. Что нас ждёт дальше? Теперь, разобравшись с этими рамками, мы готовы в пятницу... Сегодня среда. Мы готовы в пятницу перейти к следующей дисциплине, которая подходит к генетике поведения с совершенно другой стороны.
На прошлой неделе все примеры были построены вокруг индивидуальной, родственной и групповой селекции. У кого история лучше, тот и победил. На этой неделе мы увидели настоящие генетические изменения во времени. Какие алгоритмы эволюционных изменений они запустят и с какими последствиями для понимания эволюции поведения, конкуренции, репродуктивных стратегий и так далее.
К концу недели мы перейдём к генетике поведения, где учёные пытаются понять, например, что происходит при усыновлении, каких черт у ребёнка больше от биологических или от приёмных родителей. Сравнение однояйцевых и разнояйцевых близнецов. Сравнение однояйцевых близнецов, усыновленных разными семьями, при рождении и сведённых обратно вместе.
Это вселенная, пытающаяся объяснить всё это. И мы снова увидим то, что считается завершением, окончательным объяснением с точки зрения социобиологии, станет отправным пунктом для следующей дисциплины. Хорошо, продолжим в пятницу.